| Le cas n°1 est un homme de 30 ans. Le 22 juillet 1999,
alors qu’il est en vacances en Bretagne, il consulte un médecin généraliste
pour un syndrome fébrile (température 38°5C) apparu deux jours plus tôt,
avec toux sèche, diarrhée et subictère. Un traitement par anti-inflammatoires
non stéroïdiens, aspirine, puis roxithromycine lui est prescrit. De retour
en région parisienne, devant l’absence d’amélioration, il consulte aux urgences
de l’hôpital d’Aulnay le 27 juillet. La température est à 40°8C, la pression
artérielle à 90/60 mmHg, et la fréquence cardiaque à 117. Sa conscience
est normale. Son bilan biologique montre une thrombopénie à 33 G/l, des
anomalies de l’hémostase (TQ 66%, TCA 46/33, facteur V 70%, complexes solubles
positifs), une cytolyse hépatique (transaminases à 18N) et une insuffisance
rénale. Ce tableau d’ictère cytolytique hautement fébrile chez un homme
de 30 ans pouvait faire évoquer une hépatite virale sévère. Deux facteurs
concomitants ont permis d’établir le diagnostic : le clinicien évoque
la possibilité d’un paludisme chez ce patient professionnel de l’aviation,
et en même temps, la présence de P. falciparum est décelée par le
laboratoire lors du contrôle de la thrombopénie : parasitémie à 0,8%
soit 35,52 G/l. A J1, devant l’apparition d’une oesogastrite hémorragique
sévère avec hypotension, le patient est transféré en réanimation. Le premier
traitement par quinine orale est remplacé par la quinine intraveineuse.
L’évolution clinique et biologique étant rapidement favorable, avec apyrexie
et négativation du frottis sanguin à J3, et il sort le 3 août. Aucun problème
particulier n’est noté lors d’une consultation à distance.
Ce patient habite à proximité de l’aéroport (2,8 km) et n’a jamais séjourné
en zone d’endémie palustre. Il est mécanicien de piste à l’aéroport de
Roissy (entretien des cabines et soutes d’avion) et début juillet, il
a effectué plusieurs sessions de travail nocturne sur un appareil provenant
d’Angola, pays dont la capitale connaît une transmission continue du paludisme
au cours de l’année. La contamination professionnelle paraît hautement
probable et se situe probablement entre le 29 juin et le 1er
juillet. Les organismes de Sécurité Sociale ont reconnu qu’il s’agissait
d’un accident du travail.
Le malade avait fait un don de sang le 19 juillet (24 heures avant l’apparition
des symptômes). Le centre de transfusion a été prévenu dès le 27 juillet,
et les poches de sang ont pu être retirées du circuit de distribution.
Les recherches de Plasmodium a posteriori par examen parasitologique
direct, sérologie et recherche d’antigène HRP-II étaient négatives, mais
la PCR s’est révélée positive.
Le cas n°2 est une femme de 29 ans, qui consulte le 5 août aux urgences
de l’hôpital pour un syndrome fébrile (température 38°5 C à 39° C) apparu
le 30 juillet, pour lequel elle avait déjà reçu des anti-inflammatoires
non stéroïdiens et de la ceftriaxone. Aux urgences, on note une fièvre
à 39,9° C, avec un examen neurologique et des constantes hémodynamiques
satisfaisantes. Son bilan biologique montre une thrombopénie à 16
G/l, 5,5% d’hématies parasitées par P. falciparum, soit 209 G/l,
et la présence d’un anticoagulant circulant. Devant ce syndrome fébrile
marqué, résistant au traitement antibiotique, le diagnostic de paludisme
d’aéroport a été évoqué par son médecin généraliste, qui était le même
que celui du cas n°1. Hospitalisée, la patiente est traitée par quinine
intraveineuse puis orale. Une diarrhée avec déshydratation et une majoration
de l’anémie initiale de 10g/dl à 7 g/dl apparaissent en cours d’hospitalisation.
La recherche de parasites sur frottis se négative à J4. Elle reste hospitalisée
huit jours.
Elle ne s’est pas rendue à l’aéroport dans les semaines précédant l’accès
palustre, et exerce une profession sans lien avec celui-ci. Un minibus
transportant des employés de l’aéroport, dont une personne vivant chez
elle, s’arrête tous les jours devant son domicile, à 4 km au sud est de
l’aéroport. On note dans ses antécédents un voyage en Indonésie, en août
1998, avec une prophylaxie bien suivie par chloroquine et proguanil, sans
signes évocateurs de paludisme dans les mois qui ont suivi ce voyage.
Un paludisme contracté en Indonésie ne peut pas être formellement écarté,
même s’il paraît très peu probable 11 mois après le retour pour cette
espèce plasmodiale. Le fait que les domiciles des cas n°3 et 4 soient
très proches de celui de cette patiente (200 mètres environ) est venu
conforter le diagnostic de paludisme d’aéroport.
Le cas n°3, un homme âgé de 43 ans, a consulté son médecin généraliste
pour un syndrome fébrile apparu le 4 août. Un premier traitement par cefixime
et antipyrétique est prescrit, mais il se révèle inefficace, et un bilan
biologique est prescrit. Ici encore, le contrôle sur frottis sanguin de
la thrombopénie révèle fortuitement la présence de P. falciparum,
et le patient est adressé aux urgences de l’hôpital le 11 août. La température
est à 38°6 C, et on note une somnolence. Son bilan biologique montre une
thrombopénie à 55 G/l, une cytolyse hépatique (transaminases à 2N), et
le frottis met en évidence la présence de P. falciparum (seule
espèce), avec une parasitémie à 2%, soit 86 G/l. Il est initialement traité
par quinine par voie orale, puis est mis sous quinine intraveineuse et
est transféré en réanimation. L’évolution est favorable, et le traitement
est poursuivi sept jours au total. Trente cinq jours après le diagnostic
de cet accès à P. falciparum, le patient est réhospitalisé pour
un accès à P. malariae (seule espèce), traité par quinine. Ce cas
constitue la première observation d’une association de P. falciparum
et de P. malariae dans ce contexte. La survenue plus tardive de
l’accès à P. malariae est probablement due à une incubation plus
longue avec cette espèce.
Le patient n’a jamais séjourné en zone d’endémie palustre. Il habite
à 4 km au sud est de l’aéroport, et il exerce une profession sans lien
avec celui-ci. Il ne s’est pas rendu à l’aéroport dans les semaines précédentes.
Le cas n°4 est une patiente de 25 ans, qui consulte son médecin le 30
juillet pour un tableau de gastro-entérite avec sueurs. Le bilan biologique
met en évidence une anémie à 9,4 g/dl associée à une thrombopénie à 42
G/l. Elle est hospitalisée dans une clinique. Elle est alors apyrétique.
Des douleurs abdominales apparaissent, et un épanchement intra-abdominal
de faible abondance est mis en évidence. L’anémie se majore (hémoglobine :
7,5 g/dl), elle est régénérative (réticulocytes 305 G/L). La sérologie
de cytomégalovirus montrant la présence d’IgG et d’IgM, le diagnostic
retenu est celui d’anémie hémolytique à CMV.
Le 24 août réapparaissent vomissements, fièvre, frissons et altération
de l’état général. Elle consulte à nouveau à la clinique le 28 août, où
on note une fièvre à 40°C, une hépatosplénomégalie, et sur le plan biologique
une pancytopénie (leucocytes 2,9 G/L, polynucléaires neutrophiles 1,45
G/l, hémoglobine 7,6 g/dl, plaquettes 97 g/L), avec une forte élévation
des LDH (lacticodéshydrogénase), et une CRP (C reactive protéine) à 96
mg/l. Une hémopathie est suspectée, et elle est transférée en service
spécialisé. La présence de P. falciparum (parasitémie de 5%) est
découverte fortuitement lors de l’examen du frottis sanguin réalisé dans
l’exploration de sa pancytopénie, 30 jours après l’apparition des symptômes.
Elle est mise sous quinine (intraveineuse puis orale, traitement de huit
jours au total) et doit être transfusée du fait de la majoration de l’anémie
à 4,9 g/dl. L’évolution clinique et biologique est favorable sous traitement.
Aucun problème particulier n’est noté lors d’une consultation à distance.
Pour ce qui concerne la sérologie CMV, on peut discuter soit une réactivation
d’une infection latente à CMV à l’occasion de l’accès palustre, soit une
co-infection, soit encore une fausse positivité de la recherche d’IgM,
même si la recherche de facteur rhumatoïde est négative.
Cette patiente ne s’est jamais rendue en zone d’endémie palustre. Elle
habite également à 4 km au sud est de l’aéroport. Elle ne travaille pas
à l’aéroport et ne s’y est pas rendue dans les semaines précédentes, mais
elle travaille dans un élevage de volailles situé à 2 km de celui-ci.
Elle aurait donc pu être contaminée soit à son domicile, soit sur son
lieu de travail, d’autant que les moustiques peuvent être attirés par
les élevages d’animaux.
Discussion
Les cas n°2, 3 et 4 vivent dans un même quartier pavillonnaire,
dans un rayon d’environ 200m, à 4 km au sud est de l’aéroport. La possibilité
de transport d’Anopheles par des véhicules transportant des employés
de l’aéroport a été évoquée, comme pour le regroupement de cas de 1994
(1). Ces trois observations permettent de souligner que le paludisme aéroportuaire
peut être observé en dehors de professions à risque, chez des sujets vivant
à proximité de l’aéroport.
La difficulté du diagnostic de paludisme d’aéroport explique probablement
que le diagnostic ait été porté tardivement (délais de 7 à 30 jours),
en seconde intention (les quatre patients avaient initialement reçu un
traitement antibiotique), et deux patients sur quatre ont nécessité une
prise en charge en soins intensifs. Ces situations sont courantes dans
le paludisme d’aéroport.
Trois de ces quatre observations montrent l’importance des signes hématologiques
indirects du paludisme, et en premier lieu de la thrombopénie. Il s’agit
d’une anomalie fréquente et précoce, mais non constante au cours du paludisme
(10,13). Toute thrombopénie nécessite un contrôle sur frottis pour vérifier
l’absence d’artefacts liés à l’anticoagulant utilisé (fausses thrombopénies
avec présence de plaquettes en amas). A l’occasion de ce contrôle, le
laboratoire peut découvrir un paludisme non suspecté par le clinicien.
Concernant les autres cytopénies observées pour le cas n°4, l’anémie,
de type hémolytique, est classique, mais très inconstante au cours de
l’accès palustre. Quant aux leucocytes, le paludisme s’accompagne habituellement
d’une absence d’hyperleucocytose au moment du diagnostic parasitologique,
voire même parfois d’une leucopénie. L’association d’une thrombopénie
et d’une absence d’hyperleucocytose ou d’une leucopénie chez un patient
hautement fébrile constitue un signe d’orientation en faveur d’un accès
palustre (12,13).
La prévention du paludisme aéroportuaire repose sur le respect du règlement
sanitaire international concernant la désinsectisation des aéronefs en
provenance des zones d’endémie palustre. Les modalités de cette désinsectisation
sont fondées sur les recommandations de l’OMS (Organisation Mondiale pour
la Santé) (14). Plusieurs possibilités sont offertes aux compagnies aériennes,
dont les principales sont :
a) la désinsectisation "cales enlevées" (pulvérisation d’aérosol
passagers à bord, portes fermées, durant le roulage)
b) désinsectisation avant le vol et en début de descente (pulvérisation
d’un produit d’action retardée avant l’embarquement des passagers, puis
pulvérisation d’un produit d’action immédiate en cours de vol au début
de la descente)
c) désinsectisation rémanente (application à intervalle régulier d’un
produit rémanent sur les surfaces internes de la cabine et des soutes
de l’aéronef).
Les compagnies choisissent une de ces trois méthodes. Pour les deux premières,
le contrôle sanitaire aux frontières des aéroports de destination peut
exiger la présentation des bombes d’aérosol vides. Le contrôle de la troisième
méthode se fait par présentation d’un certificat de traitement délivré
par une autorité compétente.
La déclaration rapide des cas de paludisme d’aéroport observés à proximité
de Roissy durant l’été 1999 a permis aux autorités sanitaires de rappeler
l’importance du respect des consignes de désinsectisation des avions venant
de zone d’endémie, d’instaurer une désinsectisation des navettes de transport
des employés de l’aéroport et ayant accès aux pistes, et enfin d’alerter
les médecins exerçant dans la région de Roissy.
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Références
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